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耳鸣耳聋并非绝症,只需辨证治疗

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突聋病因不明,文献记载引起本病的原因共100多种,其中许多是罕见的。据Mattox(1977年)的意见,本病的原因顺序为病毒感染、血管疾病、内淋巴水肿、迷路膜破裂及上述诸因素的联合。

  由于突发性耳聋发病急且病情恶化进展快,治疗效果如何和就诊时间有很大关系。一旦发生不明原因的耳聋,应抓住治疗最佳时期,在1~2天内及时就医。若延误治疗,可能会导致终身性耳聋。

病毒感染

病毒感染是引起本病的最常见的原因。病毒感染循下述主要途径:

   1.血行感染病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内,引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。

   2.经脑膜途径病毒由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎,故耳蜗症状出现于脑膜炎之后。带状疱疹病毒是引起外淋巴迷路炎的主要病原。

  3.经圆窗途径病毒引起的非化脓性中耳炎,感染可经圆窗侵入内耳。

血管病变

  血管病变在突聋发病机制中有重要意义。Wilson指出由于部分或全部耳蜗血管堵塞引起的突聋的发病率还不清楚,但少于病毒性迷路炎。也有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍,因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外,其他预后均差,常致永久性聋。耳蜗耐氧力很弱,缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失,如血流被阻30min,虽血流恢复,但耳蜗电位却不能恢复。大崎胜一郎借助放大55倍的皮肤粘膜显微镜观察到突聋病例中存在血管内“淤塞”现象,认为这种现象可能造成内耳微循环障碍而导致突聋。其病理生理机制是病理性血管内红细胞凝聚→血液粘度增加→血流速度下降→缺氧→渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成→组织损伤。

迷路膜破裂

  迷路膜破裂系指内耳的圆窗或卵圆窗膜破裂合并蜗管膜破裂。由于膜破裂,引起突发性感觉神经性耳聋、眩晕和耳鸣等症状。因突然用力活动或经历气压剧变引起中耳气压骤变及颅压骤变。此压力的改变引起迷路膜破裂的机制可从两方面理解。

1.外爆途径   脑脊液压力增高,蜗小管和内听道的筛孔将此压力改变传递到外淋巴系统,其中蜗小管可能起主要作用。在正常情况下蜗小管内存在网状绒毛及屏障膜,使脑脊液与外淋巴间不能畅通无阻。   

2.内爆途径   耳咽管一鼓室压力骤增,压力向内直接作用于圆

窗,或通过听骨链作用于卵圆窗,穿破圆窗膜或卵圆窗环韧带,有相似的内迷路膜(基底膜及前庭膜)破裂的逆向连锁反应,导致突聋。

临床症状

(一)耳聋 此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。

(二)耳鸣   耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%。一般于耳聋前数小时出现,多为嗡嗡声,可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。   (三)眩晕   约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕,其中约10%为重度耳聋,恶心、呕吐,可持续4~7天,轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊,易误诊为梅尼埃病。数日后缓解,不反覆发作。   

(四)耳堵塞  耳堵塞感一般先于耳聋出现。   

(五)眼震  如眩晕存在可有自发性眼震。

耳聋耳鸣中医特效疗法优势;

田教授中医保守治疗,不破坏神经系统

耳鸣耳聋在现代西医科学中,被认为是神经系统疾病,而西医治疗普遍都是大量使用西药制剂、电磁刺激治疗以及手术治疗,这些手段会直接或间接地损坏神经系统。短期内间或有些许效果,但仍然难以根治,在停药以及恢复期之后,症状还会随着药物刺激的不足和缺失逐渐出现,甚至进一步反弹和加重。

而传统中医治疗由于存在不细分、不个体辩证的缺点,对耳鸣耳聋患者的治疗往往需要长期甚至终身的反复治疗和巩固,这就使耳鸣耳聋患者难逃“药罐子”的命运,这种终身服药的治疗手段会严重影响患者的生活。

田广儒教授的中医特色疗法,完全避免了以上这些诊疗方式带来的弊端和影响,此疗法一方面兼顾了中医以调为主的治疗理念,不破坏患者的神经系统,另一方面,通过系统辩证的治疗体系根治耳鸣耳聋,使患者得到真正的治愈。




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